Dermatología Clínica Veterinaria

Hiperadrenocorticismo

Etiopatogenia. Enfermedad debida al exceso de producción de glucocorticoides o de su administración.

• Hiperadrenocorticismo hipofisario (85% de los casos endógenos), debido a un tumor productor de ACTH.
• Hiperadrenocorticismo adrenal (15% de los casos endógenos), debido a adenomas o carcinomas que liberan grandes cantidades de cortisol.
• Síndrome de Cushing iatrogénico. Es el causado por un exceso crónico de corticoides exógenos administrados por cualquier vía (durante semanas o meses), siendo más frecuente con el uso de corticoides de liberación retardada.

Cuadro clínico. Los síntomas más frecuentes son la polidipsia, poliuria y polifagia, las alteraciones cutáneas y la distensión abdominal.

Además de una alopecia con patrón endocrino, a nivel cutáneo se observa piel fina, por atrofia, e hipotónica, que hace que se puedan percibir los vasos sanguíneos, sobre todo a nivel abdominal, pérdida de elasticidad, hiperpigmentación, seborrea y, en casos avanzados, comedones. Con frecuencia existe calcinosis cutis.

Aumentar imagen	Aumentar imagen	Aumentar imagen
Aumentar imagen	Aumentar imagen	Calcinosis cutis

Diagnóstico

• Pruebas de funcionalidad adrenal:
  • Supresión con dexametasona a dosis baja.
  • Estimulación con ACTH.
  • Cociente cortisol/creatinina urinario.
• Para determinar el origen:
  • Supresión con dexametasona a dosis alta.
  • Determinación de ACTH endógena.

Tratamiento

• Hiperadrenocorticismo hipofisario: mitotane, ketoconazol o trilostano.
• Hiperadrenocorticismo adrenal: adrenalectomía.

Bienvenida Semiología DermatopatíasCasos clínicos Artículos

This page is licensed under a Creative Commons Reconocimiento-No comercial-Compartir bajo la misma licencia 3.0 España License.